Хроническая почечная недостаточность у детей

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения артериального давления при почечной гипертензии.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистаяГипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдромЭндотелиальнаяПрогрессирующий системный атеросклерозКроветворениеАнемия, геморрагический синдромКостнаяФиброзный остеит, остеомаляцияЖелудочно-кишечнаяПептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбцииИммуннаяВирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериозПоловаяГипогонадизм, гинекомастияБелковый обменГиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*Липидный обменГиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition — синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

• Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
• Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности основана на лабораторных методах.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности. Метод расчёта КФ по формуле Cockroft-Gault более точен, так как учитывает возраст, массу тела и пол больного.

КФ (у мужчин) = (140 — возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 — возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

где m — масса тела, кг; Сr — креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности — при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать. Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии.

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

Первые симптомы хронической почечной недостаточности — неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

• Водно-электролитные нарушения.
  • Полиурия с никтурией — ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
  • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
  • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
  • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа-зависимой гипертензии.
• Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
  • Объём-Na-зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
  • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na-зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
  • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
  • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
• Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
• Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Большое значение в развитии недуга, спровоцированного проведением хирургических вмешательств на сердце, имеет наличие органических деформаций в рабочей ткани почек. Если таковые отсутствуют, после стабилизации состояния ребенка происходит полное восстановление функций выделительной системы без формирования осложнений.

Однако когда дефекты ткани уже успели возникнуть, прогноз становится более осторожным. Следует учитывать и то, что возникновение острой почечной недостаточности на фоне операций обусловлено не только непосредственно хирургическими манипуляциями, но и введением анестетиков для общего наркоза, а также наличием уже имеющихся хронических проблем.

Этиология формирования сбоев в работе нефронов включает множество факторов. Принципиальную роль играет возраст проявления первых признаков недуга. Наиболее распространенными причинами формирования недостаточности функции почек у детей являются:

1. Наличие врожденных дефектов развития органов, которые не всегда удается выявить внутриутробно. В ряде случаев сбои функций выделительной системы регистрируются в течение первых 2 недель жизни. Врачи подозревают наличие генетической предрасположенности к развитию подобных отклонений.
2. Частой причиной возникновения острой почечной недостаточности у детей являются воспалительные процессы в органе, в частности, гломерулонефрит. Данное заболевание, в свою очередь, — распространенное последствие других заразных проблем, таких как ангина, пневмония и скарлатина. Осложнения на фоне инфекционных процессов ведут к значительному поражению фильтрующего аппарата выделительной системы.
3. Попадание в кровь токсических продуктов сопровождается повреждением почек. Подобный каскад реакций регистрируется при пищевых отравлениях, а также неправильном дозировании сильнодействующих лекарственных средств. В таких случаях повышен риск формирования поражений и других внутренних органов, наиболее восприимчивыми из которых являются головной мозг и сердечная мышца.
4. Почечная недостаточность у ребенка может быть следствием родовой травмы. Негативное влияние оказывает как возникновение кровотечения, так и развитие гипоксии. Паренхима крайне чувствительна к перепадам давления, поэтому потеря больших количеств жидкости сопровождается значительным снижением перфузии в органах. Нефроны повреждаются и при дефиците кислорода в крови, в результате чего формируется инфаркт почки, сопровождающийся развитием острой недостаточности функций.
5. У маленьких пациентов наличие тяжелых заболеваний может сопровождаться повреждением структур выделительной системы. Например, при выявлении у ребенка аутоиммунных проблем, таких как красная волчанка, риск развития ОПН значительно увеличивается.

Если у малыша выявлена врожденная аномалия внутренних органов, зачастую вылечить проблему невозможно. Терапия этих расстройств носит исключительно поддерживающий характер и в ряде случае не дает должных результатов.

При появлении признаков почечной недостаточности у детей требуется незамедлительно обратиться к врачу.

Подтверждение наличия расстройств начинают со сбора анамнеза и осмотра ребенка, в процессе которого выявляются отечность конечностей, общая слабость, а в ряде случаев и желтушность слизистых оболочек. Диагностика ОПН и ХПН обязательно включает лабораторные исследования, в частности, анализы крови. В них выявляется значительное повышение таких показателей, как мочевина и креатинин, которые свидетельствуют о нарушении фильтрующей функции почек.

В зависимости от этиологии и стадии проблемы отмечается также увеличение количества лейкоцитов. На поздних этапах формирования хронической недостаточности работы выделительной системы характерными признаками является увеличение концентрации калия и фосфора, а также развитие анемии. Обязательны и анализы мочи. В ней отмечают наличие крови, повышение количества лейкоцитов, а также появление белка, который в норме не определяется.

Используются и визуальные методы. Информативно проведение УЗИ,  позволяющее оценить структуру почечной лоханки и чашечек. При наличии органических дефектов прогноз неблагоприятный. В ряде случаев показано также осуществление биопсии. Она необходима для проведения морфологического исследования, которое требуется для адекватного стадирования процесса.

• Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
• Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4-hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка.
• Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
• Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
• Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
• Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит). Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц.

• Поражение нервной системы.
  • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
  • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
  • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
  • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда — резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
  • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
• Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
• Перикардит. Уремический перикардит — симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит — причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
• Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») — самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности — важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
• Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
• Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией — дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

• Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
• Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
• Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
• Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

• гипертензия;
• протеинурия (более 1 г/л);
• двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
• перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР {amp}gt;60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия {amp}gt; 1 г/ л

Гиперлипидемия

• курение;
• наркомания;
• гиперпаратиреоз;
• активация РААС;
• гиперальдостеронизм;
• гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации. Стойкая гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия ведут к гипертрофии клубочков с их повреждением, гломерулосклерозом и прогрессированием хронической почечной недостаточности.

Диагностика

В моче выявляются:

• Снижение плотности, осмолярности.
• Рост креатинина, мочевины.
• Повышение количества натрия.
• Наличие цилиндров, лейкоцитов.

В крови резко повышается количество креатинина, показатели клубочковой фильтрации снижаются до 25%. Калий уменьшается до 7 ммоль/л и ниже. Дополнительно проводится ряд функциональных проб, УЗИ или МРТ почек, мочеточников, мочевого пузыря, при необходимости – цистоскопия, рентгенография.

Диагноз хронической почечной недостаточности ставится на основании анамнеза, в котором имеется хроническое заболевание мочевыводящей системы. В анализах крови у детей любого возраста выявляются снижение гемоглобина, лейкоцитоз, падение уровня клубочковой фильтрации, повышение калия. При проведении ЭКГ выявляется тахикардия, систолические шумы, расширение границ сердца (симптомы гиперкалиемии). Обнаруживается артериальная гипертензия.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

• Энцефалопатиями.
• Острым гломерулонефритом.

Собирается анамнез жизни и производится его анализ.

• Наличие травм
• Отравления
• Интоксикации
• Сильные кровопотери
• Наличие хронических заболеваний
• Присутствие врожденных патологий
• Условия жизни

Врач проводит общий осмотр больного, учитывая внешние данные и результаты пальпации: цвет кожи, слизистых, частоту дыхания, взгляд больного ребенка, артериальное давление, состояние сознания.

Немаловажен осмотр при помощи пальпации почек через живот. Осматривается область поясницы и реакция больного на легкое поколачивание поясницы.

По анализу крови определяется наличие анемии и белка. При анемии имеет место низкий уровень гемоглобина. При неправильной работе почек присутствует высокий уровень креатинина и мочевины в крови.

Подтверждением нарушения работы почек, в том числе при почечной недостаточности, является появление белка в моче. При этом увеличен уровень мочевины и креатинина в моче. Патологией является резкое изменение объема выделяемой мочи на фоне одинакового приема жидкости.

• Проба Зимницкого. Для этого определяется плотность мочи, которая сдается на анализ каждые 3 часа в условиях обычного рациона питания.
• Проба Реберга. Такая проба помогает сделать расчет образования мочи в минуту, определяет концентрацию креатинина. Это помогает определить функциональность почечных клубочков.
• УЗИ. Это позволяет по изображению оценить наличие внешних отклонений почек.
• Рентген почек. При этом вводят рентгеновские контрастные вещества, которые отображаются при съемке.
• Проведение анализа при помощи эндоскопа. Через канал мочеиспускания вводится микроскопическая камера по мочеточнику в почку.
• Радионуклидные методы. На фоне введенных специальных веществ отслеживается работа почки при помощи датчика. Такая диагностика позволяет уточнить характер поражения почек, воспаление, присутствие камней.
• УЗДГ. Выявляет всевозможные нарушения кровотока в кровяных сосудах почек.
• Биопсия. На основании кусочка ткани органа делается анализ.
• Компьютерная томография – рентгеновское обследование с послойным изображением для анализа.

Все эти современные методы диагностики позволяют правильно оценить ситуацию. Диагностика почечной недостаточности – очень важная мера в последующем лечении. В этом не должно быть ошибок.

Лечение данного заболевания всегда комплексное. Обязательным является лечение основного заболевания, из-за которого проявилась почечная недостаточность. Необходима коррекция нарушений циркуляции крови, ее очистка, восстановление баланса в организме.

Первыми мероприятиями врачебной помощи являются меры направленные на купирование фактора, повреждающего функциональность почек.

• Режим диетического питания
• Консервативную коррекцию водно-электролитного баланса
• Консервативную коррекцию кислотно-щелочного баланса
• Лечение сердечной недостаточности
• Терапевтические действия для восстановления артериального давления
• Оперативное вмешательство
• Очищение крови

Лечение по возможности определяют консервативное, если оно не приносит действенных результатов, то применяют активное лечение почечной недостаточности.

• Высококалорийная диета с низким содержанием белка, без соли. Приветствуется использование в питании растительное масло и рыбий жир.
• Восстановление артериального давления и лечение гипертензии. Давление не должно превышать 140/90 миллиметров ртутного столба.
• Препараты для усиления мочевыведения. Мочегонные препараты стимулируют выработку мочи.
• Гормональная терапия, предотвращающая атаку самого организма на почки.
• Использование эритропоэтинов для уменьшения степени малокровия.
• Восстановление кислотности желудка при помощи антацидных средств.
• Предотвращение хрупкости ногтей, волос и костей при помощи витаминных комплексов с содержанием микро и макроэлементов.

Активное лечение:

• Гемодиализ. Это специальная процедура очищения крови при помощи аппарата «искусственная почка». При необходимости применяется 2-3 раза в неделю.
• Перитонетальный диализ. При этом очищается кровь с одновременной коррекцией водно-солевого баланса. Манипуляция проводится через брюшину.
• Пересадка почки – трансплантация. Если вторая почка плохо функционирует, требуется донорский орган. В случае установления факта наличия второй здоровой почки, больной орган удаляется.

Лечение почечной недостаточности сопровождается антибактериальной терапией. Обычно для этого используют антибиотики пенициллинового ряда или цефалоспорины.

Лечение почечной недостаточности — довольно кропотливый и длительный процесс. Он не терпит спешки и неквалифицированного вмешательства. Самолечение строго запрещено, так как может привести к непоправимым последствиям и ухудшению состояния больного ребенка.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения возникновения почечной недостаточности является предупреждение болезней, на базе которых может развиться такое заболевание.

Немаловажным в профилактике заболевания является сбалансированное питание, соблюдение рациона и режима дня.Профилактикой возникновения столь серьезного заболевания является отсутствие необоснованного применения различных медикаментов, особенно антидепрессантов и антибиотиков.

Врачи не приветствуют в лечении почечной недостаточности применение народных средств, так как эффект от этого может быть не всегда положительным для здоровья.

Профилактикой заболевания является внимательное отношение родителей к здоровью своих детей и обращение в случае необходимости к врачам: педиатру, детскому урологу или нефрологу.

Питание при почечной недостаточности

Как уже указывалось, должна соблюдаться диета при заболевании почек, в частности при почечной недостаточности.Диета при таком заболевании должна быть высококалорийной.

При этом следует уменьшить объем в питании молочных продуктов. Если ребенок слишком мал, следует заменить молочное вскармливание детскими смесями, не содержащими молочный белок.

Питание должно быть высококалорийным, с использованием различных жиров. Оптимально применение в питании рыбьего жира.

• Диета при почечной недостаточности основана на отсутствии соли в продуктах питания.
• Количество жидкости не должно превышать суточный диурез.
• Питание должно быть полноценным по своему питательному составу. Предпочтение отдается мясным, овощным и фруктовым блюдам. А сладости следует исключить.
• Основой питания должны стать супы. А вот ягоды и фрукты, в зависимости от возраста больного ребенка, предпочтительно использовать в питании в сыром виде.

Проконсультировавшись с врачом, следует составить правильное меню больного ребенка, основываясь на его индивидуальных особенностях.

Почечная недостаточность – заболевание серьезное, требующее своевременного обращения к врачу, соблюдения его рекомендаций в лечении и питании больного ребенка. Нельзя надеяться на самоизлечение и на чудо. От своевременности действий родителей при почечной недостаточности зависит дальнейшая судьба ребенка.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз.

На ещё более низком уровне — 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид.

Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации — снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности — за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов.

Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями — при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид.

В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон — уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора.

Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ;

они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации — при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности.

При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма.

Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще — грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения — ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Классификация и основные признаки почечной недостаточности

Симптомы болезни во многом зависят от типа расстройства деятельности выделительной системы. Значение имеет также стадия недуга. Принято различать две формы почечной недостаточности – острую и хроническую. Процесс всегда начинается внезапно и проявляется яркими клиническими признаками. По мере прогрессирования, симптомы способны сглаживаться, однако данное улучшение носит лишь видимый характер.

Острая почечная недостаточность у детей подразделяется на несколько последовательных стадий:

1. Начальный этап формирования недуга зачастую остается незамеченным. Он носит название преданурического и сопровождается небольшим уменьшением количества образующейся мочи. Патологические процессы в почках уже стремительно развиваются, хотя органы еще способны компенсировать данную проблему.
2. По мере прогрессирования поражения нефронов, скорость клубочковой фильтрации значительно снижается. Это сопровождается выраженным уменьшением объема суточного диуреза. Данная стадия носит название олигоанурической, то есть в ряде случаев регистрируется полное отсутствие выделения мочи. Этот этап продолжается от нескольких дней до 3 недель. Симптомы включают нарастание явлений интоксикации, что сопровождается развитием тошноты и рвоты. Дети становятся угнетенными, у них повышается температура, возникает головная боль. Возможен скачок артериального давления.
3. Полиурическая стадия сопровождается постепенным восстановлением функции почек. Отмечается увеличение суточного объема мочи. Данный период продолжается, как правило, 2–3 недели. Хотя общая слабость и угнетение маленьких пациентов сохраняются, самочувствие  значительно улучшается. Диурез становится обильным, при этом происходит нормализация гематологических показателей. Постепенно угасают и симптомы интоксикации.
4. Восстановительная стадия значительно варьирует по продолжительности. Она составляет от нескольких месяцев до 2 лет. В это время требуется постоянный мониторинг состояния ребенка, который достигается за счет регулярной сдачи анализов мочи и крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей возникает при отсутствии соответствующего лечения в острой фазе. В ее формировании выделяют следующие стадии:

1. Латентное течение проблемы не сопровождается развитием специфических симптомов. Отмечаются лишь повышенная утомляемость, непереносимость малышами физических нагрузок и снижение аппетита. Выявить проблему на данном этапе трудно, поэтому недуг чаще является случайной находкой.
2. Компенсированная стадия ХПН характеризуется уменьшением суточного диуреза. Скорость клубочковой фильтрации постепенно снижается, страдает и концентрационная способность почек. Прогрессируют явления общей слабости и анорексии. Регистрируются периодические диспепсические расстройства. Однако точный диагноз возможно поставить только после проведения комплексного обследования, поскольку клиническая картина остается неспецифичной.
3. Интермиттирующая стадия хронической недостаточности функции выделительной системы проявляется при поражении значительной части нефронов. Она сопровождается еще большим угнетением диуреза, при этом дети страдают от постоянной жажды. Нарастает интоксикация, отмечаются тошнота и полное отсутствие аппетита. Данный этап связан с развитием необратимых дегенеративных процессов в почечной ткани.
4. Терминальная стадия ХПН является наиболее прогностически неблагоприятной. Несмотря на все достижения современной медицины, большинство пациентов на данном этапе погибают. Существует возможность медикаментозной поддержки детей при этой проблеме, однако должных результатов она не дает. На терминальной стадии требуется проведение искусственного очищения крови от вредных продуктов обмена веществ, которое производится за счет гемодиализа. Пациенты страдают от гемодинамических расстройств, диспепсических явлений и зачастую погибают от отека легких или патологии сердечно-сосудистой системы.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю.

Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой.

Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности.

Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса.

При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально.

Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Опасность осложнений

В борьбе с недугом ключевое значение имеет своевременность постановки диагноза, а также точное соблюдение клинических рекомендаций. Прекращение нормальной работы нефронов сопровождается сильнейшей интоксикацией организма, поэтому велик риск развития фатальных последствий. Зачастую у детей регистрируется полиорганная недостаточность – сбои в работе сразу нескольких систем.

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы.

При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще — грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо.

Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения — ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока.

Клинические рекомендации

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета.

Терапия при недуге зависит от интенсивности клинических проявлений и результатов проведенного обследования. В большинстве случаев ребенку требуется госпитализация, поскольку только в условиях медицинского учреждения возможно оказание полноценной поддержки пациента. Лечение почечной недостаточности дома недопустимо, поскольку оно может привести к гибели малыша.

Данное состояние считается жизнеугрожающим. Поэтому время имеет ключевое значение. При возникновении ярких симптомов потребуется оказание неотложной помощи. Это связано с высокой скоростью накопления токсичных продуктов азотистого обмена в крови. В больнице детям ставится внутривенный катетер для введения растворов.

Проводится стимуляция диуреза за счет использования мочегонных средств. Дезинтоксикация подразумевает также промывание желудка, особенно при подозрении на ятрогенное происхождение заболевания. Если существует угроза жизни пациента, требуется проведение гемодиализа. Данная процедура значительно улучшает дальнейший прогноз заболевания.

В данном случае борьба с недугом значительно затруднена и зависит от стадии процесса. На терминальном этапе помочь ребенку должным образом не удается. Лечение носит поддерживающий характер. Проводятся внутривенные инфузии, направленные на восстановление баланса жидкости. Важным этапом является также коррекция электролитных нарушений и уровня артериального давления. При выраженном поражении почек потребуется регулярное проведение гемодиализа, без которого пациент погибнет.

Рецепты диеты при почечной недостаточности

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным. Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка.

При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания. К примеру, гастрит, холецистит, панкреатит. Хотя следует отметить, что в основном, все диетические рационы рассчитаны так, чтоб быть безопасными для организма в целом.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы. Потому надо стараться разнообразить кулинарию различными соусами, заправками, пряностями, овощами со специфическим вкусом.

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером. Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г. Диета довольно высококалорийна – 2750 – 3150 ккал в сутки, что позволяет сохранять активную работу всех систем организма.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи. Энергетическая ценность диеты составляет 2200 ккал. Пища вариться, поджаривается, запекается. Строго ограничена соль.

[10], [11], [12], [13], [14]

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша. Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления.

Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат. Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены. В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту.

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

• Свекла 1 шт
• Картофель 2 шт
• Лук репчатый 1 шт
• Морковь 1 шт
• Капуста белокачанная 300 г
• Помидор 1 шт
• Вода 1,5 л
• Сахар 0,5 г
• Сметана, зелень для заправки по вкусу
• Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

• Морковь 500 г
• Манка 100 г
• Сахар 1 ст. л.
• Соль по вкусу в рамках ограничений
• Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке. Жарить на растительном масле 3 минуты с одной стороны, затем перевернуть на другую, уменьшит огонь, накрыть крышкой и жарить ещё 10 минут. Подавать с заправкой из сметаны с зеленью.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Профилактические меры

Важный этап в предупреждении развития поражений – контроль состояния матери во время беременности. Необходимо избегать инфекционных заболеваний, а в случае их возникновения требуется лечение. Полноценное питание также играет роль, поскольку обеспечивает организм необходимыми для роста элементами. При возникновении неприятных симптомов важно вовремя обратиться за медицинской помощью. Справиться с острой почечной недостаточностью намного проще, чем с хроническим поражением.

Отзывы о лечении

Арсений, 36 лет, г. Москва

Дочка сильно заболела ангиной. Лежала с температурой, мало ела. Решили отвезти в больницу. По анализам крови и мочи выявили острую почечную недостаточность. Ребенка госпитализировали, в стационаре она пролежала две недели. Удалось обойтись без серьезных осложнений, хотя периодически анализы сдаем до сих пор.

Анна, 29 лет, г. Суздаль

https://www.youtube.com/watch?v=zPdmQlPmt_A

Сын родился с врожденной аномалией строения почек, на фоне чего они не работали нормально. Малыша поместили в детскую реанимацию, где врачи боролись за жизнь ребенка три недели. Ставили капельницы, даже понадобился гемодиализ, но показатели ухудшались. В итоге практически перестала образовываться моча, и сын впал в уремическую кому. Спасти малыша не удалось.